zum Zusammenhang zwischen Fleischkonsum und Darmkrebsrisiko

von Ulrike Gonder und Dr. Nicolai Worm

Zusammenfassung

Bösartige Neubildungen des Dick- und Mastdarmes (Kolon und Rektum) stellen in Deutschland bei beiden Geschlechtern die zweithäufigste Krebs-Todesursache dar, allerdings mit sinkender Tendenz. Da die Therapiemöglichkeiten noch immer beschränkt sind, wendet man sich zunehmend der Krebsprävention zu. Als Risikofaktor wird unter anderem eine fett- und fleischreiche Ernährung angesehen. Internationale Gremien empfehlen, den Fleischverzehr, insbesondere den Verzehr von so genanntem "rotem Fleisch" (Rind, Schwein und Lamm) auf weniger als 80 Gramm pro Tag zu reduzieren und durch Geflügel und Fisch zu ersetzen.

Diese "Fleisch-Darmkrebs-Hypothese" kann sich auf einige, jedoch bei weitem nicht alle epidemiologischen Studien stützen. Die bei einem Teil der Studien gefundenen positiven Korrelationen lassen eine Assoziation, d.h. einen statistischen Bezug zwischen der Messgröße "Fleischverzehr" und dem Ereignis "Darmkrebs" darstellen. Daraus lässt sich jedoch grundsätzlich kein ursächlicher Zusammenhang ableiten.

Ursächliche Zusammenhänge können nur mittels kontrollierter, randomisierter Interventionsstudien - möglichst doppelt blind - überprüft und gegebenenfalls belegt werden. Solche Studien sind bisher nicht durchgeführt worden, und sie sind aufgrund methodischer Schwierigkeiten wohl auch nicht realisierbar - Placebo-Fleisch ist kaum vorstellbar. Auch Vegetarier-Studien verfügen wegen der großen Unterschiede in verschiedensten Lebensstilbereichen generell über eine geringe Aussagekraft zu Effekten des Fleischkonsums.

In dieser Situation sind Dosis-Wirkungs-Beziehungen, plausible biologische Erklärungsmechanismen für die postulierten Zusammenhänge sowie konsistente Studien­ergebnisse besonders wichtig. Diese Minimalforderungen sind für die "Fleisch-Darmkrebs-Hypothese" nicht erfüllt. Der Fleischverzehr sinkt in vielen westlichen Industrieländern seit Jahrzehnten, während die Darmkrebshäufigkeit stieg.

Selbst im europäischen Vergleich sind dort, wo das meiste Fleisch gegessen wird, nicht die meisten Darmkrebstoten zu beklagen. Weder Fall-Kontroll-Studien noch prospektive Studien ergaben ein einheitliches Bild. Von den acht bisher (Stand 1998) durchgeführten prospektiven Studien (fünf davon in USA) zu Fleisch- bzw. Fettverzehr und Darmkrebsrisiko konnten nur zwei eine signifikante statistische Risikosteigerung feststellen. Alle anderen Studien ergaben keinen Zusammenhang oder nicht signifikante Beziehungen. Studien, die seither erschienen sind, haben dieses Bild nicht verändert. Das individuelle Risiko für Dickdarmkrebs lässt sich also keinesfalls auf den Fleischverzehr reduzieren.

Für die "Fleisch-Darmkrebs-Hypothese" findet sich weder die nötige Konsistenz der Studienergebnisse, noch ein klares Dosis-Wirkungs-Prinzip. Nicht einmal ein zweifelsfreier, plausibler Wirkmechanismus kann bis heute beschrieben werden. So soll Fleisch über eine erhöhte Fettzufuhr das Darmkrebsrisiko erhöhen. Fett fördert die Produktion von Gallensäuren, die die Darmschleimhaut schädigen sollen. Allerdings unterscheidet sich die Gallensäure-Ausscheidung von Patienten und Gesunden nicht. Zudem sank beispielsweise in Amerika die Fettaufnahme von 42% in den sechziger Jahren auf etwa 36% im Jahr 1984, während die Darmkrebshäufigkeit stieg, analoges gilt für Großbritannien und Deutschland. Auch die Eisen-Hypothese, nach der eine fleischreiche Kost über den hohen Eisengehalt das Wachstum von Tumoren fördert, ist nicht belegt. In prospektiven Studien korrelierte das Darmkrebsrisiko nicht mit der Eisenaufnahme.

Aktuell ist derzeit die Zubereitungs-Hypothese: Beim Erhitzen von Lebensmitteln, so auch in Fleisch, entstehen potentiell schädliche Stoffe, wie polycyclische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK) und heterocyclische Amine (HCA). Im Tierversuch konnte mit HCAs Darmkrebs erzeugt werden, allerdings mit Mengen, die beim Verzehr von Lebensmitteln nicht erreicht werden können. Zur Zeit lässt sich nicht sagen, dass HCA für den Menschen ein großes Risiko darstellen. Ein Expertengremium des World Cancer Research Fund urteilte, es gebe "keine überzeugenden Hinweise dafür, dass irgend eine Zubereitungsmethode das Risiko für irgend eine Krebsart beeinflusst, noch dafür, dass es irgend eine kausale Beziehung gibt".

Auch so genannte Nitrosamine, die in der Nahrung und im Körper entstehen können, sind potente Krebserreger. Ein stark erhöhter Fleischverzehr kann den Nitrosamingehalt der Ausscheidungen erhöhen. Ob dies jedoch im Zusammenhang mit einem erhöhten Krebsrisiko steht, ist derzeit nicht beantwortbar.

Diesen und anderen Erklärungsmodellen ist gemeinsam, dass sie meist auf Tierversuchen oder Beobachtungen an Zellkulturen beruhen, dass sie nicht bewiesen sind und dass sie das Darmkrebsrisiko alleine nicht erklären können.

Zur Klärung der zahlreichen offenen Fragen müsste in den Ernährungsstudien genauer erhoben werden, welche Art von tierischen Lebensmitteln in welcher Zubereitungsform gegessen wurde. Bei der Zubereitung entstehen einerseits potentielle Krebsauslöser wie HCA. Andererseits ergaben z.B. Marinierversuche, dass übliche Grillmarinaden das Entstehen der möglicherweise schädlichen Substanzen um mehr als 90% reduzieren können. Zudem verringerten die Inhaltsstoffe typischer Fleischgewürze im Laborversuch die Schädlichkeit potentieller krebserregender Stoffe. Dies weist darauf hin, dass es einen Sinn hat, Fleisch mit Kräutern und Senf zu würzen, es vor dem Grillen zu marinieren und verkohlte Teile abzuschneiden.

Trotz der mangelnden wissenschaftlichen Evidenz wird von verschiedenen Gesellschaften "Handlungsbedarf" gemeldet. Ihre Empfehlung zu einer allgemeinen Reduktion des Fleischverzehrs ist wissenschaftlich unbegründet und basiert allein auf Spekulation. Ob und wie stark die Darmkrebsinzidenz durch eine Einschränkung des Fleischverzehrs reduziert werden kann, ist unbekannt.

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